すべて、スライドの内容をその場で拾っているので、
追いつかず、説明が中途半端で、内容が違う可能性があります。
読まれる方は、だいたい、の感覚で読んでいただければと思います。
※私の記憶定着のためでもあります。
2日目は
atrial cardiopathyが私の中でトピックでした。
CREST
2500人のデータ。
10年の経過観察。
内頚動脈狭窄に対する
内膜剥離術CEA vs ステント留置術CAS
endpoint: stroke, myocardial infarction and death
stroke rateは一緒。0.7%/年
composite endpoint outcome差はなし。
long term result
5年イベント2.7% vs. 2.5%,
10年イベントもかわりなし。
long term stroke
無症候、症候かわりなし
composite end point
CEA vs CAS p=0.51
10年経過stroke and deathはCEAが良い
これは周術期から差が出てくる
CEA vs CAS=7.9,vs 11.0%, HR 1.37 有意差あり
最初の1年から差がでる。
年齢が高いほうがCEAの方がいい。
再狭窄は差なし。少しステントが多いぐらい。
ARUBA 5-year result.
2007年から開始。
unruptured brain arteriovenous malformation
226人
2群間で差があったので早期終了。
best AVM eradication vs medical management
endpoint
death or symptomatic stroke
medicalのほうが良かった。
AVM eradicationはmRS >=2が38%と多かった。
NNH (Harm) 5
サブ解析でもmedicalのほうが良かった。
spontaneous annual hemorrhage rate 2.1%。
リスクは外科的治療を行うとその後1年以内にエンドポイントを迎えることが多い。
CLEAR 3
脳室内出血への、ドレナージ＋tPA
180日
二重盲検
inclusion criteria: 脳室内出血30cc未満。3rd or 4th 脳室閉塞
tPA 249人、生食251人
mRSは変わりなし。
脳室内出血>20mlのとき、tPAを入れたほうがいいかも。
治療までの時間が短いほうがいいみたい（48時間以内）
NNT 10
ワルファリン関連脳出血。
プロトロンビン複合体 (FFP) vs 新鮮凍結血漿 (PCC)
multicenter randomized trial
INR >= 2
発症12時間以内。
endpoint 3時間以内に INR <2。
新鮮凍結血漿で血腫増大が多かったので早期終了
FFP 25, PCC 28人
3時間後の血腫増大
24時間後の血腫増大
—PCCで小さい。
FFP5人の死亡は血腫増大による。
3カ月後の予後に差はなかった。
こちらも、重要な結果ですが、あまり、ぱっとしない。
Beyond AF: Atrial cardiopathies as a cause of unexplained stroke
long monitoring to detect occult AFib
implantable monitoring device
TRENDS study
1600 its with PM or AICD
No known AF, NO anticoagulation and NO anti-arhythmic drug
PMの患者はAF多い。
ほとんどの患者は1カ月以降でAFは見つかっている
30秒以上のAF, 90日まで。
CRYSTAL vs. EMBRACE
TEE 100% vs 8%
EMBRACE 16% 4week
CRYSTAL 12% 1 y
CRYSTALのほうが若い。61 vs 73 yo
Serum and structural biomarker for detection of AFib
fibrosis→preclinical AF substrate → increased thrombogenesity or AFib
structural
LA dysfunction
TTE,
MRI delayed enhancement
4D flow
blood biomarker
transcriptomics(RNA, miRNA), roteomics, genomics, candidate approach, metabolomics
inflammation, fibrosis, genetics, endothelial dysfunction, hypercoaguable state, ...
BNP, ANP, Troponin
www.stroke-biomarkers.com/
今ひとつ、突っ込んだ話はなく、残念。
知っている話ばかり。
ECG measurement of atrial dysfunction and stroke
ESUSの30%がAFibあり、
逆に70%はAFibではない！！可能性がある。
Occult arterial diseaseとか。
other atrial derangements in AF
Frequent PACs 脳梗塞リスク2倍。
preoperative AF, 基本的には問題ないが、わからない。ガイドラインでは決まっていない。
しかし、long-term risk about stroke.
Framingham cohort
MESA cohort
ECGで、fibrosis, elevated filling pressureなどをしらべる。
P wave area, duration, （amplitude ☓ duration [ms]）V1をみる。 …PTFV1
AFがあってもなくても、脳梗塞のリスクである。
CHS cohort
3129 its with MRI data
PTFV1はリスク
ATIC cohort
14542 its wto AF
PTFV1 >4000
ischemic stroke、とくにnon lacunarでリスク。
NOMAS cohort
AFあってもなくても、脳梗塞のリスクである。
Atrial cardiopathy can cause thromboembolism even in the absence of AF.！！
Therapeutic implication of the concept of atrial cardiopathies
ESUSに対して、ASAとワルファリンの差はなかった。
ワルファリンのほうが出血が多かった。
RESPECT-ESUS：塞栓源不明の脳梗塞に dabigatran
NAVIGATE-ESUS 塞栓源不明の脳梗塞にrevaroxaban
PFO wto DVT,→ antiplatelet PICCS
Atheroscrelosis→antiplatelet, Arch trial, Wasid trial
AF→anticoagulation SPAF
Others??→atrial cardiopathy (30%?), Yaghi JSCVD
atrial cardiopathy,
LA diameter,
ECG markers PTF1, SVT
Serum BNP, troponin
LAA biomarker
SEC, LAA peak Flow velocity, Morphology
contrast MRI
Providing very early rehabilitation
改善とは、taskができるようになること
delayed trainingよりearly trainingのほうが、最終的能力改善は高い。
これは運動能力。視力はかわらない。
リカバリー期になにが起きているか？
gene expression→ iLTP, excitation inhibition→ increased spine dynamics→plasticity
plasticityは亢進している。
motor training: early, intense,
Fluoxetine not neuroprotective, degeneration↑
early fluoxetineはどうか?
The effect of early rehabilitation on the recognition of cortical MAP.
脳梗塞急性期、recovery期に何が起きているか？
Tonic GABA inhibition
enhancing glutamate signaling
gliovascular niche
gene regulationは急性期が大きい。
disability after stroke
SMART study
TMS, fMRI, DTI,
proxima upper limb motor control
慢性期にroboticsが多少はimpairementに良い効果を及ぼすかもしれない。
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