スキップしてメイン コンテンツに移動

International Stroke Conference 2016 in LA day 2

すべて、スライドの内容をその場で拾っているので、
追いつかず、説明が中途半端で、内容が違う可能性があります。

読まれる方は、だいたい、の感覚で読んでいただければと思います。

※私の記憶定着のためでもあります。

2日目は

atrial cardiopathyが私の中でトピックでした。

CREST
2500人のデータ。
10年の経過観察。
内頚動脈狭窄に対する
内膜剥離術CEA vs ステント留置術CAS

endpoint: stroke, myocardial infarction and death

stroke rateは一緒。0.7%/年

composite endpoint outcome差はなし。
long term result
5年イベント2.7% vs. 2.5%,
10年イベントもかわりなし。

long term stroke
無症候、症候かわりなし

composite end point
CEA vs CAS p=0.51

10年経過stroke and deathはCEAが良い
これは周術期から差が出てくる
CEA vs CAS=7.9,vs 11.0%, HR 1.37 有意差あり 
最初の1年から差がでる。
年齢が高いほうがCEAの方がいい。

再狭窄は差なし。少しステントが多いぐらい。

ARUBA 5-year result. 

2007年から開始。
unruptured brain arteriovenous malformation
226人
2群間で差があったので早期終了。

best AVM eradication vs medical management

endpoint 
death or symptomatic stroke

medicalのほうが良かった。

AVM eradicationはmRS >=2が38%と多かった。

NNH (Harm) 5 

サブ解析でもmedicalのほうが良かった。

spontaneous annual hemorrhage rate 2.1%。
リスクは外科的治療を行うとその後1年以内にエンドポイントを迎えることが多い。

CLEAR 3
脳室内出血への、ドレナージ＋tPA
180日
二重盲検

inclusion criteria: 脳室内出血30cc未満。3rd or 4th 脳室閉塞
tPA 249人、生食251人

mRSは変わりなし。

脳室内出血>20mlのとき、tPAを入れたほうがいいかも。
治療までの時間が短いほうがいいみたい（48時間以内）

NNT 10

ワルファリン関連脳出血。
プロトロンビン複合体 (FFP) vs 新鮮凍結血漿 (PCC)

multicenter randomized trial
INR >= 2
発症12時間以内。

endpoint 3時間以内に INR <2。

新鮮凍結血漿で血腫増大が多かったので早期終了
FFP 25, PCC 28人

3時間後の血腫増大
24時間後の血腫増大
—PCCで小さい。

FFP5人の死亡は血腫増大による。

3カ月後の予後に差はなかった。

こちらも、重要な結果ですが、あまり、ぱっとしない。

Beyond AF: Atrial cardiopathies as a cause of unexplained stroke

long monitoring to detect occult AFib

implantable monitoring device

TRENDS study 
1600 its with PM or AICD 
No known AF, NO anticoagulation and NO anti-arhythmic drug

PMの患者はAF多い。

ほとんどの患者は1カ月以降でAFは見つかっている

30秒以上のAF, 90日まで。

CRYSTAL vs. EMBRACE
TEE 100% vs 8%

EMBRACE 16% 4week
CRYSTAL 12% 1 y
CRYSTALのほうが若い。61 vs 73 yo

Serum and structural biomarker for detection of AFib
fibrosis→preclinical AF substrate → increased thrombogenesity or AFib

structural

LA dysfunction
TTE, 
MRI delayed enhancement
4D flow

blood biomarker

transcriptomics(RNA, miRNA), roteomics, genomics, candidate approach, metabolomics

inflammation, fibrosis, genetics, endothelial dysfunction, hypercoaguable state, ...

BNP, ANP, Troponin

www.stroke-biomarkers.com/

今ひとつ、突っ込んだ話はなく、残念。
知っている話ばかり。

ECG measurement of atrial dysfunction and stroke

ESUSの30%がAFibあり、

逆に70%はAFibではない！！可能性がある。

Occult arterial diseaseとか。

other atrial derangements in AF

Frequent PACs 脳梗塞リスク2倍。

preoperative AF, 基本的には問題ないが、わからない。ガイドラインでは決まっていない。
しかし、long-term risk about stroke.
Framingham cohort

MESA cohort
ECGで、fibrosis, elevated filling pressureなどをしらべる。
P wave area, duration, （amplitude ☓ duration [ms]）V1をみる。 …PTFV1
AFがあってもなくても、脳梗塞のリスクである。

CHS cohort
3129 its with MRI data
PTFV1はリスク

ATIC cohort
14542 its wto AF 
PTFV1 >4000
ischemic stroke、とくにnon lacunarでリスク。

NOMAS cohort
AFあってもなくても、脳梗塞のリスクである。

Atrial cardiopathy can cause thromboembolism even in the absence of AF.！！

Therapeutic implication of the concept of atrial cardiopathies

ESUSに対して、ASAとワルファリンの差はなかった。
ワルファリンのほうが出血が多かった。

RESPECT-ESUS：塞栓源不明の脳梗塞に dabigatran
NAVIGATE-ESUS 塞栓源不明の脳梗塞にrevaroxaban

PFO wto DVT,→ antiplatelet PICCS
Atheroscrelosis→antiplatelet, Arch trial, Wasid trial
AF→anticoagulation SPAF
Others??→atrial cardiopathy (30%?), Yaghi JSCVD

atrial cardiopathy,
LA diameter,
ECG markers PTF1, SVT
Serum BNP, troponin

LAA biomarker
SEC, LAA peak Flow velocity, Morphology 
contrast MRI

Providing very early rehabilitation 
改善とは、taskができるようになること

delayed trainingよりearly trainingのほうが、最終的能力改善は高い。
これは運動能力。視力はかわらない。

リカバリー期になにが起きているか？
gene expression→ iLTP, excitation inhibition→ increased spine dynamics→plasticity
plasticityは亢進している。

motor training:  early, intense, 

Fluoxetine not neuroprotective, degeneration↑
early fluoxetineはどうか?

The effect of early rehabilitation on the recognition of cortical MAP.

脳梗塞急性期、recovery期に何が起きているか？

Tonic GABA inhibition 
enhancing glutamate signaling 

gliovascular niche

gene regulationは急性期が大きい。

disability after stroke
SMART study
TMS, fMRI, DTI, 

proxima upper limb motor control

慢性期にroboticsが多少はimpairementに良い効果を及ぼすかもしれない。




ラベル:

コメント

コメントを投稿

このブログの人気の投稿

NIHSSスコアの基本を再確認。

※付録 NIHSSスコア NIHSSスコアを作ったLyden先生がNIHSSスコアについて書いています。 NIHSSスコアを評価すると、ときどき、 「これ、何点にすべきですか？」 なんて、看護師や、研修医から聞かれて、 「まぁ、1点と2点の間って感じかな？」 と、ぼかしたり、 「思うとおりに評価していいよ。それが、大切だ！」 と、妙に「お前を信頼しているぜ」感を醸し出したりして、 その場を切り抜けていました。 それも、間違いだとは思いませんが、「もっとスッキリしたい」とみんな思っていたのだと思います。 で、このもやもや感を少しでも解消できるかと思って、 Lyden et al. Stroke. 2017;48:513-519 Using the National Institutes of Health Stroke Scale を読んでみましたが、 基本、NIHSSスコアが作られた歴史 的な話ばかりで、 スッキリせず。 期待がずれていたのは、こっちの問題です。 それでも、2つ再確認出来たことがありました。 NIHSSスコアを評価するときのルール すべての項目で、Score what you see, not what you think （診たものを評価する。検者が考えたものではない） すべての項目で、Score the first response, not the best response, except item 9 best language （最初の反応を評価する。ベストの反応ではない。でも、言語の評価はベストの反応で） すべての項目で、Do not coach （コーチしちゃだめ） 項目1aで、May be assessed casually while taking history （会話している間に評価可能でしょう） 項目2で、Only assess horizontal gaze （水平方向の眼球運動のみ評価） 項目5 and 6で、Count out loud and use your fingers to show the patient your count （声を出して数字をカウントし、患者の前で指を折ってカウントすることもす...
2 件のコメント
続きを読む

３度めの正直。日本神経学会専門医合格。

第40回神経専門医試験に合格しました。 合格をいただきました。 3度めの正直なのです。 第38回☓、第39回☓、で今回。 試験結果が出るまで、 「3度目の正直」：「2度あることは3度ある」＝1：5 ぐらいの心境でした。 2回不合格だったことは、少しだけ恥ずかしいですが、仕方ありません。 それが、現実ですし、逆に、得られたことも大きかったです。 神経診察を基本からやり直すと、より深く、それぞれの診察の意味と、的確な総合的診断に結びつくことを理解することが出来ました。 疾患についても勉強しなおしました。 あたり前ののことですが、でもそのあたり前（基本）が重要なんですね。 多くの神経内科医は知っていることなのでしょうけど。 今回も試験当日は20分ずつ2部屋で面接試験がありました。1つ目の部屋では、診察の実技です。 面接官の先生はiPadを見ながら、どれを質問しようか考えていらっしゃいました。 おそらく、神経診察の到達目標みたいなのがあって、そのうちの1つか、2つを受験者にさせているのだと思います。 「右麻痺があって、複視がある人の診察をしてください。あっ、意識障害も有るということで」 横に座っている若いお兄ちゃんを診察させていただくことになります。 いつも（3回目なので）思うのは、この普通の人を、病気の人としてイメージしながら診察することの難しさです。 診察しても、麻痺の症状をしてくれるわけではありません。「ものが二重に見える」と訴えてくれるわけではありません。もちろん、意識清明です。 脳神経の2番から順に診察をしていくと、省くことができず、そのまま脳神経診察終了。 ベッドに寝かせて、運動の診察をして、チラッと試験管をみても、何もおっしゃらないので、そのまま感覚、協調運動の診察。チラっと試験管をみても、何もおっしゃらないので、そのまま腱反射、病的反射の診察。そこで、試験管から一言。 「あのー、意識障害もありましたよね」 「あっ。」 かるく、混乱して、最後まで意識障害の診察をせずに終わってしまいました。 やってしまった～と思いつつも、意識の診察を「わかりますか〜」なんて、質問したところで、 「ま、それはいいので」「意識障害があれば、髄膜刺激徴候も必ず診ますよね」 ...
2 件のコメント
続きを読む

ヘディングってたしかにガツーンて来る。そして、神経変性疾患になる、かも。

中学、高校とサッカーしてました。 ヘディングが一応武器でした。 背高い方だったし。 ヘディングでボールを跳ね返すとき、 結構「ガツーン」と来ます。 しばらくサッカーしてなくて、久しぶりにサッカーして、そのときになんとはなしにヘディングしたときの衝撃は びびります。 こんなことしてたんだ、俺。 って思うほどです。 私、今、幸せにも健康です。 将来的にも体的には元気だと思います。 でも、頭的には認知症になるかもしれない。 という論文。 The New England Journal of Medicine 元プロサッカー選手の神経変性疾患による死亡率が高い。 スコットランドの元プロサッカー選手7,676人と一般住民23,028人比較 後ろ向きコホート研究 一次エンドポイント：神経変性疾患死亡率 ※神経変性疾患： 　原因が明らかでない認知症 　アルツハイマー型認知症 　アルツハイマー型以外の認知症 　運動ニューロン疾患（筋萎縮性側索硬化症など） 　パーキンソン病 結論： 中央値18年の追跡で、いわゆる死亡診断書を見直してチェックしています。 すべての死亡は、 元プロサッカー選手 15.4%＜一般住民 16.5% プロサッカー選手で、体は健康。 だから、一般人と比べて、70歳までの死亡は少ない。 でも、70歳を超えると、元プロサッカー選手の死亡率が高くなる。 なんでだろう。 死亡診断書に記載された直接死因は、 血管障害による死亡や肺癌死が少ない。 でも、神経変性疾患による死亡は高い。 ここらへんが関係ありそう。 （※ちなみに脳卒中死は差がありませんでした） 死亡診断書に記載された直接死因と、死亡に関連した原因をあわせてみると以下の表のとおりでした。 なんでこんな結果になったのか。 論文内では直接的には表現されていないけど、 次のサブ解析で、その意図は明らか。 ゴールキーパー vs フィールドプレイヤー ヘディングの頻度が大きく違う。 死亡は差はなかったが、 認知症薬処方率が、フィールドプレイヤーで多かった（ OR：0.41、9...
コメントを投稿
続きを読む